汽車(chē)潤滑油占整個(gè)潤滑脂消費頭把交椅，是技術(shù)含量高、發(fā)展趨勢迅速的潤滑脂。
因為節能降耗的推動(dòng)，歐美國家發(fā)動(dòng)機機油規格型號發(fā)展趨勢不斷加快。
ILASC 和 API規格型號中，汽油機油已發(fā)展成SM/GF-4，SN/GF-5都將迅速公布，柴機油已發(fā)展成 CJ-4;在我國車(chē)進(jìn)入爆發(fā)式迅速發(fā)展環(huán)節，在技術(shù)標準方面也是緊隨全球腳步，汽油機油已經(jīng)從從前的 SC、SD，發(fā)展成SJ、SL為主導，部分采用SM/GF-4;柴機油從過(guò)去的CC、CD，發(fā)展成以CF-4 CH-4為主導，部分采用CI-4和CI-4。
車(chē)配齒輪的潤滑脂已從以前GL-4或GL-5一種商品，到驅動(dòng)器與手動(dòng)變速箱(又稱(chēng)變速器)各自選油。
輪毅的底盤(pán)的機油由從前的低端鈣基脂為主導，發(fā)展成以?xún)?yōu)質(zhì)通用性鋰基潤滑脂為主導，一部分運用脲基和磺酸鈣基脂。
車(chē)配別的液態(tài)如剎車(chē)液、冷凍液和汽車(chē)玻璃水等規定也不斷提升和多樣化。

車(chē)用潤滑油液關(guān)鍵檢驗項目：

一、汽油機油產(chǎn)品執行標準GB 11121-2006：健身運動(dòng)粘度、持續高溫乳化機、超低溫驅動(dòng)力粘度、界限地泵環(huán)境溫度、黏度指數、開(kāi)口閃點(diǎn)（張口）、傾點(diǎn)、泡沫塑料性、雜質(zhì)等

二、柴機油產(chǎn)品執行標準GB 11122-2006：健身運動(dòng)粘度、持續高溫乳化機、超低溫驅動(dòng)力粘度、界限地泵環(huán)境溫度、黏度指數、開(kāi)口閃點(diǎn)（張口）、傾點(diǎn)、泡沫塑料性、雜質(zhì)等

三、車(chē)輛齒輪油產(chǎn)品執行標準（GL-5）GB 13895-2018：健身運動(dòng)粘度(100℃)、傾點(diǎn)、表觀(guān)黏度（達150pa.s 時(shí)的環(huán)境溫度）、開(kāi)口閃點(diǎn)（張口）、成溝點(diǎn)、黏度指數、泡沫塑料性、腐蝕試驗、雜質(zhì)、水份、元素分析等

四、波箱油/波箱油/ATF強烈推薦檢驗項目：健身運動(dòng)粘度40℃、健身運動(dòng)粘度100℃、黏度指數、傾點(diǎn)、PB（大無(wú)卡咬負載）、磨斑孔徑、轉動(dòng)氧彈、泡沫塑料特點(diǎn)（起泡性）、酸值、開(kāi)口閃點(diǎn)（張口）、銅片腐蝕（150℃，3h）等

五、機動(dòng)車(chē)剎車(chē)油產(chǎn)品執行標準GB 12981-2012：健身運動(dòng)粘度(-40℃)、健身運動(dòng)粘度(100℃)、穩定逆流熔點(diǎn)、濕均衡逆流熔點(diǎn)、PH值、液態(tài)可靠性、腐蝕、低溫流動(dòng)性和外形等

六、機動(dòng)車(chē)輛汽車(chē)冷卻液產(chǎn)品執行標準GB 29743-2013：色調、味道、相對密度(20℃)、零度、熔點(diǎn)、灰份、 PH值、氯含量、水份、貯備酸堿度、鑄鋁合金熱傳導浸蝕等

七、汽車(chē)玻璃水強烈推薦檢驗項目：色調、味道、相對密度(20℃)、零度、熔點(diǎn)、PH值

行業(yè)動(dòng)態(tài)：

μmol/L稱(chēng)為高尿酸血癥，當其水平超過(guò)飽和度即在關(guān)節局部形成MSU晶體沉 積，誘發(fā)局部炎癥反應和組織破壞，即為痛風(fēng)［13］ 。
MSU結晶沉積在軟骨滑膜及周?chē)M織中，其白細胞 趨化特性刺激白細胞釋放花生四烯酸，經(jīng)環(huán)氧化酶氧化成致炎物質(zhì)，引起非特異性炎癥反應［14］ 。
本實(shí) 驗中，痛風(fēng)患者血清中尿酸的水平顯著(zhù)高于健康對照組（P < 0. 05）且診斷效能較好（AUC = 0. 897）。
尿 酸鹽通過(guò)腎臟排泄，尿酸過(guò)高會(huì )損傷腎臟功能。
膽紅素作為血紅蛋白的代謝產(chǎn)物，是一種內源性物質(zhì) 的抗氧化劑，可以抑制氧化型低密度脂蛋白－膽固醇的形成［15］ 。
本實(shí)驗中，痛風(fēng)患者血清中膽紅素的 水平顯著(zhù)下降（P < 0. 05），提示可能與腎功能的下降相關(guān)。
本實(shí)驗鑒定出花生四烯酸、20-二氫二甲苯三烯B4及20-羥基前列腺素E2等成分。
20-二氫二甲苯三 烯B4是白三烯B4脂質(zhì)ω-氧化的代謝產(chǎn)物，在痛風(fēng)組的水平顯著(zhù)下調（P < 0. 05），提示其代謝前體白三 烯B4水平上升，白三烯B4在中性粒細胞中誘導形成活性氧類(lèi)和溶酶體中酶的釋放，進(jìn)而導致炎癥過(guò)氧 化［16］ ，痛風(fēng)癥狀加重；20-羥基前列腺素E2是PGE2細胞色素P450的代謝產(chǎn)物，細胞色素P450（CYP450） 是一個(gè)可自身氧化的亞鐵血紅素蛋白家族，參與內源性及外源性物質(zhì)的代謝。
CYPs可能與炎癥疾病密 切相關(guān)［17］ 。
細胞色素P450超家族第二亞家族C29酶（CYP2C29）可將花生四烯酸代謝為具有抗炎活性的 14，15-cis-epoxyeicosatrienoic acids，本實(shí)驗中20-羥基前列腺素E2的水平下調，提示可能其上游CYPs下 調，從而導致更多的花生四烯酸進(jìn)入環(huán)氧合酶（COX）和脂氧合酶（LOX）途徑，促進(jìn)炎癥進(jìn)程［18］ 。
痛風(fēng)患者血清中出現了大量的脂質(zhì)代謝紊亂，主要包括甘油磷脂及膽汁酸類(lèi)。
其中溶血磷脂膽堿 （20∶3）、溶血磷脂膽堿（20∶4）、磷脂酰膽堿（16∶0）、溶血磷脂膽堿（18∶1）及膽汁酸類(lèi)上調（P < 0. 05）， 溶血磷脂酰乙醇胺（P-16∶0）、溶血磷脂酰膽堿（P-16∶0）、磷酯酰絲氨酸（20∶5/18∶2）等下調（P < 0. 05）。
磷脂是細胞膜的主要成分，主要分為甘油磷脂和鞘磷脂兩大類(lèi)。
研究顯示，MSU 晶體可直接 與細胞膜結合，尤其是膽固醇類(lèi)成分，從而觸發(fā)免疫細胞的激活［19］ 以及脂質(zhì)代謝的紊亂，可能導致免 疫細胞活化，炎癥反應加重。